В клинической практике имеет место недооценка роли функциональных нарушений опорно-двигательного аппарата с появлением обратимого блокирования в мелких и крупных суставах и формированием болевых мышечно-скелетных феноменов при гипердиагностике остеохондроза позвоночника как основной причины болевого синдрома. Основной причиной болей в спине, шее и конечностях являются миофасциальные болевые синдромы, в том числе проявления фибромиалгического синдрома. Фибромиалгический синдром - это комплексное расстройство с распространенной мышечно-скелетной болью, депрессией, нарушением сна, утренней скованностью, усталостью. Для болезни характерно также наличие на теле болезненных участков — так называемых «болевых точек». Женщины более подвержены развитию этой болезни, чем мужчины. Среди всех форм хронических болевых синдромов фибромиалгия является лидером по представленности депрессии, степени дезадаптации пациентов, страдающих этим заболеванием, т. е. по степени снижения качества их жизни Миофасциальный болевой синдром – неврологическое нарушение, при котором происходит непроизвольное сокращение мышц, сопровождающееся интенсивной болью. Диагностикой и лечением данного заболевания занимаются невролог. Миофасциальный синдром проявляется сильной болью в мышцах, окружающих позвоночник. Болезненные ощущения возникают из-за мышечных спазмов, вызывающихся дисбалансом в поперечно-полосатых миоцитах, например, при травме, остеохондрозе, переохлаждении и др. В результате этого процесса возникают триггерные точки – уплотненные участки скелетных мышц. Такие уплотнения имеют небольшие размеры, однако спазм способен расширяться, формируя области гиперсенситизации.
остеохондроз, миофасциальный болевой синдром, фибромиалгический синдром
Болевые мышечные феномены возникают вторично на фоне ортопедической патологии, в том числе патологии осанки, а также дегенеративно-дистрофических изменений позвоночника, системных и других заболеваний. Выделяются болевые синдромы с преимущественным вовлечением мышц, фасций или связок. В клиническом отношении миофасциальные боли представляют собой системный феномен и обозначаются термином миофасциальный болевой синдром (МФБС) [4]. Основу МФБС составляет миофасциальный гипертонус (МГ), выступающий в роли триггера [1, 10 ,7, 6, 8, 3, 5, 9, 13].
Первичным звеном формирования миофасциального гипертонуса является остаточная деформация мышц, возникающая при выполнении изометрической работы минимальной интенсивности и максимальной продолжительности. Перестройка мышцы вызывает искажение проприоцепции с участка гипертонуса. В дальнейшем происходит искажение афферентации как сегментарного аппарата спинного мозга (кольцевой-коррекционный тип организации движения), так и супрасегментарных структур (программный тип организации движения) головного мозга. Следствием искажения программы организации движения становится перестройка нормального двигательного стереотипа в патологический с формированием фибромиалгического синдрома (ФМС) [12, 2, 11, 18].
Мышечная боль, в патогенетическом и клиническом отношении, делится на латентный и активный триггерный феномены [14]. Мышечная боль латентного характера — местное явление, возникающее при растяжении и местном давлении. Боль исчезает после небольшого растяжения. Активный миогенный триггерный пункт характеризуется спонтанной и отраженной болезненностью, локальным судорожным ответом, изменением координационных отношений в виде активации синергической деятельности и дестабилизации реципрокных отношений. Проявляется он избыточным содружественным вовлечением в сократительную активность агонистов (близких и далеких) в виде регионарных мышечно-тонических реакций, не имеющих приспособительного значения. Повышенная синергическая активность агонистов реципрокно оказывает тормозящее влияние на антагонисты, формируя патологические координационные комплексы. Уровень болезненности локальных мышечных уплотнений находится в большой зависимости от супрасегментарных регулирующих систем организации движения.
В клиническом проявлении мышечных болевых феноменов выделены 3 степени.
Начальная 1-я степень — локальная боль, в покое не испытывается; провоцируется давлением или растяжением мышцы, в составе которого имеется мышечное уплотнение. Отраженная боль не вызывается. Поперечная пальпация мышцы не сопровождается локальным судорожным ответом. Силовые характеристики мышцы не изменены. 2-я степень — спонтанная боль тянущего характера испытывается во всей мышце, в составе которой имеется активный триггерный пункт с регионарными мышечно-тоническими реакциями, в основном в мышцах-синергистах. Характерен локальный судорожный ответ мышцы при пальпации, особенно в поперечном направлении. Возникают кожные гипералгетические зоны. Сила мышц ограничивается умеренно, приблизительно на 1/4 от исходных параметров или в сравнении с симметричной мускулатурой. 3-я степень — диффузная выраженная боль в покое в группе мышц, в том числе в антагонистах. Боль определяется активным триггерным пунктом с генерализованными мышечно-тоническими реакциями. Сила мышц значительно снижена — на 1/3 от исходной величины.
Триггерные пункты могут формироваться в фасциях и связках, но значительно медленнее. По происхождению фасциально-связочно-надкостничные триггерные пункты (ФСТП) делят на первичные и вторичные. Первичные ФСТП образуются вследствие изолированной контрактильности связок, без участия мышц. Вторичные ФСТП формируются в тех структурах, которые являются динамической принадлежностью мышечной ткани (фасциальные отроги, листки, апоневрозы). Они возникают вслед за развитием миогенного триггерного пункта. Вследствие близости механизмов возникновения и клинических проявлений мышечной и фасциально-связочной боли обосновано обозначение обсуждаемого явления как миофасциальная боль (МФБ). Миогенные и фасциально-связочные гипертонусы могут существовать долго, в результате в них наступает фиброзное перерождение.
В чистом виде фасциально-связочная боль встречается редко, поэтому оценка болезненности должна проводиться комплексно на основе критериев миогенной боли.
Диагностика миогенных и фасциально-связочных гипертонусов проводится на основании характерных жалоб, данных объективного (мануального) [9, 13, 17] и инструментального [4] исследования. В жалобах больных преобладает указание на местную боль и соответствующее этому месту уплотнение мышц. Пальпация для диагностики МГ и ФСТП должна быть глубокой, проникающей и скользящей. ФСТП более твердые, чем мышечные, практически не деформируются при локальном («точечном») давлении и растяжении. О характере триггерного пункта можно судить на основании лечебного эффекта релаксационных методик — миогенные триггерные пункты легко исчезают, оставляя «вместо себя» фасциальные триггерные пункты. Фасциотомия способствует окончательной верификации — хруст в глубине рассекаемых тканей является свидетельством фиброзного происхождения обнаруженных уплотнений.
Электромиографическими критериями миофасциального гипертогуса (МГ) являются потенциалы погружения игольчатых электродов, сохраняющиеся на протяжении более 10 с, растянутый характер распределения гистограммы ПДДЕ с наличием укороченных (меньше 5 мс в 25% от общего количества) и удлиненных (больше 10 мс в 25% от общего количества) потенциалов, а также залп электромиографической активности при поперечной пальпации мышцы («jump response» по D.Simons [18], что соответствует локальному судорожному ответу.
Местная и регионарная мышечно-фасциальная боль
Основными клиническими критериями миогенной боли являются уплотнение мышцы, болезненность, повышение сократительной активности, нарушение нормальных координационных отношений между различными мышечными группами. Уплотнение мышцы может иметь различные размеры, конфигурацию, протяженность, консистенцию и другие объективные характеристики. Очаги МГ могут возникать в самых различных мышцах, однако обнаружение их не всегда является простой задачей. Как правило, МГ грудинно-ключично-сосцевидной, подлопаточной, малой грудной, передней лестничной и некоторых других мышц проявляется не местной, а только отраженной болью и другими клиническими феноменами. Так, МГ кивательной мышцы манифестируется отраженной болью в височно-теменную область, ощущением «похмельной» головы, несистемной атаксией. Гипертонус подлопаточной мышцы вызывает отраженную боль в покое, особенно, ночью в область плечевого сустава. Гипертонус наружных мышц гортани пациентами испытывается, как «ком» в горле, сопровождается осиплостью голоса. Напряженная стремечковая мышца, недоступная пальпации, вызывает снижение слуха, которое исчезает после ее релаксации.
Латентная или активная миогенная локальная боль является звеном многих мышечно-тонических синдромов. Клинически значимы синдромы, обусловленные наличием очагов миогенного (миофасциального) и фасциально-связочного гипертонуса:
Синдром передней лестничной мышцы обусловлен рефлекторным напряжением этой мышцы, формированием туннельного механизма между I ребром и задним краем передней лестничной мышцы и ирритацией сосудисто-нервного пучка, вызывающего проводниковую боль в зоне иннервации локтевого нерва. Разгибание и поворот головы в противоположную сторону усиливают болезненные ощущения. Как правило, этот синдром односторонний.
Синдром нижней косой мышцы головы проявляется болью в затылке на стороне напряжения, усилением ее при повороте головы противоположную сторону. Частым его спутником являются раздражение малого затылочного нерва и спазм позвоночной артерии.
Синдром передней стенки грудной клетки (пекталгический, ложная кардиалгия). Наиболее тягостно переживаются гипертонусы свободной части мышцы, прикрывающей область сердца, и вызывающие болезненные переживания, напоминающие кардиалгию. В отличие от истинной кардиалгии, эти боли уменьшаются при движении, усиливаются в покое (ночью), на ЭКГ патологических изменений не обнаруживается.
Синдром малой грудной мышцы (гиперабдукционный). При чрезмерном отведении плеча и смещении его кзади к ребрам прижимаются подключичная часть плечевого сплетения и артерия, в результате возникают онемение и парестезии руки, ослабление пульсации, слабость мускулатуры дистальных отделов верхней конечности.
Лопаточно-реберный синдром проявляется болями в области верхнего угла лопатки, ограничением ее подвижности, часто хрустом при движениях лопатки. В генезе синдрома имеет значение патологическая ирритация, реализуемая при поражениях шейных ПДС, особенно гипермобильность сегмента С3-С4 и ирритативные явления корешка С7. Другой причиной боли служат местные дистрофические процессы в синовиальных капсулах в местах прикрепления мышц к лопатке.
Синдром грушевидной мышцы. В его происхождении основная роль отводится формированию туннельного механизма в области, где проходят ствол седалищного нерва и нижняя ягодичная артерия. Патологическое напряжение этой мышцы, ротирующей бедро кнаружи, способно вызвать частичную компрессию нерва и сосуда. Сдавление седалищного нерва проявляется проводниковой болью по всей нижней конечности по типу «отсидел ногу». Местная боль в ягодичной области объясняется напряжением грушевидной мышцы. Усиление местной и отраженной боли происходит при растяжении мышцы.
Синдром мышцы, натягивающей широкую фасцию бедра, формируется вследствие спондилогенной ирритации (особенно при дегенеративном процессе позвоночно-двигательного сегмента), а также рефлекторного напряжения мышцы при патологии крестцово-подвздошного и тазобедренного суставов.
Синдром подвздошно-поясничной мышцы формируется в результате остеохондроза поясничного отдела позвоночника, функциональных блокад торако-люмбального перехода, крестцово-подвздошного сустава, патологических процессов в брюшной полости и малом тазу.
Судорожные сокращения икроножной мышцы (крампи) провоцируются внезапным подошвенным сгибанием стопы (при снятии обуви и пр.) и продолжаются от нескольких секунд до минуты. Часто прослеживается связь с перенесенной в прошлом травмой головного мозга, артериальной и венозной недостаточностью, детренированностью у спортсменов.
Судорожные сокращения разгибателей спины ощущаются в виде внезапных болезненных спазмов в какой-либо части мышцы, обычно на уровне торако-люмбального перехода. Пароксизм длится несколько минут, что иногда создает картину стенокардии. В таких случаях удается обнаружить очаги гипертонуса разгибателей спины (миогенные триггерные пункты), формирующиеся при ирритативных процессах в районе пораженного ПДС.
В основе верхнего перекрестного синдрома лежит дисбаланс между верхними и нижними фиксаторами плечевого пояса; большой, малой грудными и межлопаточными мышцами; глубокими сгибателями шеи и разгибателями головы. Значительное влияние на патологическую позу оказывает одновременное укорочение выйной связки. Развернутый верхний перекрестный синдром проявляется высокими плечами, увеличением грудного кифоза и шейного лордоза, несколько сведенными кпереди плечами. Эти патологические изменения являются результатом активности мышечных групп при одновременном реципрокном торможении их антагонистов. Ключевую роль в дискоординированной деятельности играет ослабление нижних фиксаторов плечевого пояса, т.е. лопатки. Описанные изменения часто сопровождаются функциональными блокадами шейных ПДС или цервико-торакального перехода. В таких случаях формируется порочное кольцо, включающее блокированные ПДС, триггерные пункты перегруженных мышц, измененный двигательный стереотип.
Нижний перекрестный синдром развивается вследствие вялости большой ягодичной мышцы, мышц брюшной стенки и укорочения мускулатуры поясницы и сгибателей бедра; вялости средней ягодичной мышцы при одновременном укорочении квадратной мышцы поясницы. В результате дисбаланса между мышечными группами тазового пояса могут возникнуть патологические девиации таза и нижних конечностей — поворот таза вокруг горизонтальной оси с подъемом дорзального отдела и опусканием лона книзу, вследствие которого происходит гиперлордоз поясничного отдела. Последующие укорочения подвздошно-поясничной и прямой мышц бедра увеличивают наклон таза кпереди и люмбосакральный гиперлордоз. Дисбаланс между квадратной мышцей поясницы (укорочение) и средней ягодичной мышцей (вялость) ведут к формированию дискоординаторного синдрома вокруг сагиттальной оси, что при симметричном дискоординационном поражении проявляется изменением походки, напоминающей утиную. Происходит это также по причине активации аддукторов бедра. Чаще всего приходится иметь дело с асимметричными синдромами — такие ситуации возможны при спондилогенном болевом и постуральном синдромах (сколиотическая деформация позвоночника, дискогенные корешковые компрессии, викарные перегрузки разных мышечных групп нижних конечностей).
«Слоистый этажный синдром» заключается в своеобразном перераспределении укороченных и вялых мышц по кранио-каудальной оси, что проявляется гипертрофией ишио-круральной мускулатуры, гипотрофией и вялостью ягодичной и поясничной порции разгибателей спины, гипертрофией тораколюмбального отдела разгибателя спины, вялостью межлопаточной мускулатуры и гипертрофией верхних фиксаторов лопатки. Сопровождается синдром некоторой вялостью мышц передней стенки брюшной полости, проявляется выбуханием и отвисанием живота. Пациенты с таким типом организации моторики отличаются неуклюжестью, неумением расслабляться, они плохо обучаются гимнастическим упражнениям. Специфичен их внешний вид — гиперлордоз шеи, сутулость, приподнятые и выдвинутые вперед плечи, несколько согнутые ноги, гиперлордоз поясницы.
Диагностика патологического двигательного стереотипа представляет собой достаточно трудную методическую задачу. Она должна включать исследование силы, тонуса, проприоцептивных рефлексов, координации движений, позы, положения головы, шеи, плечевого пояса, грудной клетки, поясницы, тазового пояса, нижних конечностей в покое. При стандартной двигательной нагрузке оценивается состояние перечисленных частей тела. Определяется умение произвольно (по команде) расслабляться, напрягать отдельную или группу мышц, имитировать незнакомые пациенту движения по показу, группировать тело и сохранять принятую позу.
Лечение больных с локальной мышечной болью или мышечно-тоническими феноменами проводится с использованием большого спектра лечебных методов. Релаксационные методики — массаж, постизометрическая и постреципрокная релаксация, тепловые процедуры, электрофорез анестетиков, мио- фасциотомия. Мероприятия, направленные на перерыв патологической рефлекторной активности спинного мозга, — медикаментозная терапия (центральные миорелаксанты, напр. тизанидин, и др.), аналгезирующие физиотерапевтические процедуры, акупунктура. Препараты, уменьшающие невротические реакции, — транквилизаторы, антидепрессанты, снотворные препараты. Реабилитационные мероприятия общего плана — водные процедуры, ЛФК, динамический режим двигательной активности.
1. Годзенко А.А. Актуальные вопросы терапии миофасциального синдрома // Лечащий врач.- 2012. №5. С. 12.
2. Заславский Е.С. Клинические формы, диагностика и лечение болевых мышечно-дистрофических и мышечно-дистонических синдромов: метод. рекомендации для врачей. Новокузнецк. 1976. 36 с.
3. Иваничев Г.А. Синдром беспокойных ног // Казанский медицинский журнал. 2003. №. 1. С. 186-193.
4. Иваничев Г.А. Мануальная терапия. М.: ИдельПресс. 2008. 488 с.
5. Иваничев Г.А. Миофасциальная боль. Казань. 2007. 390 с.
6. Иванова Е.О., Федотова Е.Ю. Функциональные двигательные расстройства: позитивные критерии диагностик // Неврология, нейропсихология, психосоматика. 2019. №11(1). С.125-130.
7. Новикова Л.Б., Акопян А.П. Миофасциальный болевой синдром // Журнал неврологии и психиатрии. 2015. т. 115, № 10. с. 21-24.
8. Левин О.С. Современная фармакотерапия при синдроме беспокойных ног: смена вех // Современная терапия в психиатрии и неврологии. 2017. №2. С.15-21.
9. Марсова В.С. Заболевания мышц, имеющие в основе расстройства функции сокращения. М. 1935. 134 с.
10. Пилипович А.А., Данилов А.Б. Миофасциальный болевой синдром: от патогенеза к лечению // РМЖ. 2012. №9. С.29.
11. Хабиров Ф.А., Хабиров Р.А. Мышечная боль. Казань. 1995. 208 с.
12. Хабиров Ф.А., Хабирова Ю.Ф. Миофасциальная боль современная проблема диагностики и лечения в практике врача первичного звена // Практическая медицина. 2019. т.17, №7.8. С.17.
13. Хорошко В.К. О миопатологии как самостоятельной медицинской дисциплине // Клиническая медицина. 1972. № 1. С. 400-410.
14. Fuentes AD, Sforza C, Miralles R, Ferreira CL, Mapelli A, Lodei G, et al. Assessment of electromyographic activity in patients with temporomandibular disorders and natural mediotrusive occlusal contact during chewing and tooth grinding. Cranio // The Journal of Craniomandibular Practice. 2016. Vol. 9634. P.1-10.
15. Goldenberg D.L. Fibromyalgia syndrome. An emerging but controversial condition // JAMA. 1987. Vol. 257(20). P. 2782-2787.
16. Goldenberg D.L. Fibromyalgia,chronic fatigue syndrome, and myofascial syndrome // Curr. Opin. Rhematol. 1994. Vol.6 (2). P. 223-233.
17. Greenman Р.Е. Schihtweise Palpation // Manuel. Med. 1984. Vol. 22. P. 46-50.
18. Simons D.G. Muscle pain syndromes // Am. Phys. Med. 1985. Vol. 54. P. 289-298.
19. Yunus M.B. et al. A controlled study of primary fibromyalgia syndrome: clinical features and association with other functional syndromes // J. Rheumatol. 1989. Vol.16. Suppl.19. P.62-69.
