Рассматривая синдром крестцово-подвздошного сочленения (КПС), как ирритацию нервных окончаний, расположенных в тканях этого сустава, следует упомянуть о нарушениях  взаимоподвижности в единой биокинематической системе: - позвоночно-двигательный сегмент L5-S1; - собственно КПС; -тазобедренный сустав (ТС). Наличие дегенеративно-дистрофических изменений в указанных зонах при определенных обстоятельствах могут приводить к суставно-связочным,псевдокорешковым и мышечно-тоническим болевым синдромам[6,10]. Иными словами, причиной данных синдромов в зоне КПС являются структурно-функциональные изменения в пояснично-крестцовом отделе позвоночника. Но, однозначно можно говорить о том, что субстратом любого поражения КПС является функциональное ограничение пассивной подвижности – функциональная блокада [3]. Комплексные анатомические связи между крестцом, подвздощной костью и поясничным отделом позвоночника обусловлены общей иннервацией, из одних и тех же сегментов спинного мозга [18]. Имеет место сложность диагностики синдрома КПС при сопутствующих корешковых болях, обусловленной т.н. феноменом подавления одной боли другой.Например, хорошо изученный фасеточный синдром (ФС) нижнепоясничной локализации, в зоне позвоночно-двигательного сегмента (ПДС)L5-S1 и его клинические проявления нередко маскируют боль в зоне КПС [5,6,10]. Поэтому выявление и тщательное обследование больных с нетипичными вертеброгенными болями в пояснице,области таза, задача не из легких для врача, определяющего тактику лечения.Цель исследования:выявление дисфункции КПС у больных с вертеброгеннымипроявлениями боли в нижней части спины и области тазового пояса,определение схемы приемов мануальной терапии (МТ).   Материал и методы.В нашей работе представлены данные наблюдения 322 больных с различными проявлениямивертеброгеннойболи в нижней части спины (БНЧС) и зоны тазового поясасопоставимые по возрасту и полу (43,4 ± 8,7 лет). В начале отбора, обследуемые больные были разделены на 3 группы:1-я группа – n=186 (57,7%) пациенты с рефлекторными болями, локализованными поясничным отделом позвоночника;2-я группа – n=69 (21,4%) пациенты с люмбоишиалгиейбез поражения корешка;3-я группа – n=67 (20,8%) пациенты с клиническими проявлениями радикулопатии. Основным критерием отбора представлялось наличие синдрома (дисфункции) КПС у больных. При этом наблюдались другие структурно-функциональные изменения и нарушения во всех группах.В целом,аномалии развития пояснично-крестцового отдела позвоночника были выявлены у 74 больных (23%);аномалия тропизма – 14 (4,3%); сакрализация – 21 (6,5%); люмбализация – 23 (7,1%); - спондилолистез со спондилолизомI-IIстепени –(11,8%). У 84 больных (26%) отмечены клинические признаки синдрома грушевидной мышцы и его сочетания с дисфункцией КПС. В 16 случаях (5%) были выявлены признаки кокцигодинии. Клинические проявления ФС поясничного отдела позвоночника, как первичная причина боли определены у 145 больных (45%). Клинические и часть инструментальных исследований проводились на базе Центра мануальной терапии ДЗМ в период с 2019-го по 2022-й гг. В процессе отбора для клинического наблюдения, 65 больных, по различным причинам выбыли из исследования, в связи с отказом от предложенной схемы терапии, методов мануального воздействия, применения медикаментов и т.п. Далее, пациентам (n=257)было проведено тщательное клиническое, мануальное и инструментальное обследования до курса лечения. В процессе диагностики и начала проведения терапии, в связи с фактами несоблюдения назначенного амбулаторного режима, часть больных вновь были исключены издальнейшегостатистического анализа. Поэтому, окончательное количество больных в исследовании, получивших полный спектр лечебных мероприятий, с доказанной нами дисфункцией КПС составило 148 ± 10,2; р<0,05. Наблюдение пациентов в группах проводилось в течение 10 – 16 мес. Оценка выраженности дегенеративно-дистрофических изменений основывалась на данных инструментальной диагностики (рентгеноспондилография, МРТ, КТ и УЗИ пояснично-крестцового отдела позвоночника) и общепринятой клинико-патогенетической классификации А.И. Осна, которая отражает четыре последовательных стадий дегенеративно-дистрофического поражения позвоночника [2]:Iстадия.Внутридисковое патологическоеизменение структуры хряща- «хондроз, дискоз».Формируютсяусловия для патологическойимпульсации в пораженноммежпозвонковомдиске (МПД), когда происходит процессдислокациипульпозного ядра (ПЯ) через трещины в фиброзном кольце (ФК). Раздражая нервные окончания ФК, молекулы ПЯ, как антиген формируют воспалительную асептическую реакцию с дальнейшим развитием рефлекторногоболевого синдрома. II стадия.Нестабильность или утрата фиксационной способности патологически измененногоМПД.Возникает динамическое смещение вышележащего позвонка по отношению к нижележащему (в связи с растрескиванием не только ПЯ, но и элементов ФК). Формируется синдром нестабильности ПДС с возможным развитием рефлекторногоили компрессионного синдромов. III стадия.Формирование грыжиМПД.Нарушается целостностьФК (развитие протрузии или пролапса), которые могут сдавливать прилежащие сосудисто-нервные образования, в том числе корешок спинномозгового нерва.IVстадия.Фиброз МПД и формирования краевых костно-хрящевых разрастаний тел позвонков является преимущественно саногенной, т.к. возникает неподвижность, компенсаторное увеличение площади опоры позвонков на неполноценные диски. В ряде случаев эти костные разрастания, как и грыжи МПД, могут компремировать прилежащие нервно-сосудистые образования. После оценки степени выраженности болевого синдрома про ЧРШ, оценки ограничения жизнедеятельности по опроснику Освестри(ODI – RU, версия 2.1 a) определяли наличие клинических признаков патологии КПС, отмечали их значение в формировании клинической картины[1]. Общими для всех обследуемых больных объективными признаками явились симптомы нарушения функции КПС, определяемые с помощью диагностических тестов: феномен убегания, разностояние крыльев подвздошных костей. У 58 больных 3-й группы выявлен истинный симптом Ласега (угол = 30 – 45°), связанный с компрессией спинномозгового корешка. У 78 больных симптом Ласега дал ложноположительный результат, вследствие натяжения мышц поясницы, таза, задней группы мышц бедра и голени (угол более 45°). На основании клинико-инструментального обследования больных намибыли выявлены следующие структурные и функциональные признаки, характеризующие вертеброгенную поясничную патологию: - блокирование ПДС L4-L5, L5-S1, с формированием дегенеративно-дистрофического поражения МПД и ФС. Функциональное блокирование в поясничных ПДС отмечено следующими компонентами: ротационное смещение, наклон тела позвонка и образование т.н. бокового “клина” МПД [8]. При оценке функциональных нарушений в КПС нами использовалась схема по Cramer, на основании которой, первичным процессом патологии КПС является асимметричная нутация и ротация крестца относительно обеих подвздошных костей. При функциональном тестировании КПС выявляется следующий комплекс движений:-крыло подвздошной кости ротируется кзади, а крестец при этом наклоняется вперед и вниз,т.е. вентрокаудально; одновременно с другой стороныон смещается кверху и кзади соответственно, т.е. дорзокраниально относительно подвздошной кости.На стороне наклона крестца в вентрокаудальном направлении, подвздошная кость поворачивается кнаружи относительно фронтальной оси. При этом создаются условия для асимметричного положения лонных костей, опущением задней верхней подвздошной ости и наружной ротации ноги на гомолатеральной стороне [11]. Данные признаки выявлены у 71% больных в нашем исследовании (рис. 1). Рис. 1. Схема таза по Cramer.Больным всех групп выполнялся комплексный объем медицинской помощи, согласно имеющимся стандартам и в зависимости от выраженности клинических проявлений [2,4].Во всех группах больных проводили цикл приемов мануальной терапии (МТ), направленных на устранение функциональной блокады КПС по методике Ситель А.Б.[3]. В комплексеиспользовались приемы релаксации, мобилизации КПС в горизонтальной плоскости с последующей медленной дистальной тракцией нижней конечности по ее оси на стороне поражения и фиксацией противоположной поражению стороны. В последующем, выполнялось сгибание ноги на стороне поражения в коленном и тазобедренном суставе, привидение ее к туловищу в направлении плеча на стороне сгибания, с последующим медленным ее перемещением на противоположную сторону и возвращением в горизонтальное положение [6]. После достижения клинического эффекта снижения мышечного тонуса, завершающим этапом проводилась короткоамплитудная манипуляция с устранением функциональной блокады на “заинтересованных” ПДС и КПС на стороне поражения [7,13,14]. Клиническая картина, обусловленная различными структурными и функциональными факторами, определялась следующими фазами: острая (длительностью до 1 мес.)–83 (25,7%) больных, подострая (длительностью до 2,5 мес.) –112 (34,7%), больных хроническая (длительностью более 3-х мес.)–135 (42%) больных. Оценка индекса ограничения жизнедеятельности из-за боли в нижней части спины проводилась на основании данных опросникаОсвестри, его русскоязычной версии (ODI - RU, версия 2.1а) [1].На основании клинической картины, характерной для синдрома (дисфункции) КПС выделены следующие симптомыиотличительные особенности:Синдром КПС является причиной боли у 15-30% лиц с хроническим болевым синдромом в области нижней части поясничного отдела позвоночника.До 70% случаев неудачно пролеченных дегенеративно-дистрофических заболеваний поясничного отдела, связано с упущением патологии КПС.Боль не иррадиирует выше тела L5,Интенсивность боли увеличивается при вертикализации тела, наклонах, ходьбе по ступенькам лестниц, продолжительном сидении и/или стоянии,В горизонтальном положении боль уменьшается,Отсутствует неврологическая симптоматика (при изолированном поражении),Первичная зона боли локализуется ниже задней верхней подвздошной ости – не более 3 – 10 см - (Fortinarea) [12], Наличие специфических (провокационных) тестов (ПТ) [10,15]. У больных во всех исследованных группах при первичном приеме с синдромом КПС определялись следующие субъективные проявления: - боли в сакроилеальной322 (100%), паховой 271 (84,2%), ягодичной 295 (91,6%) областях, области седалищного бугра 237 (73,6%), большого вертела 194 (60,2%) при движении, усиливающиеся при нагрузке;- боли в области бедра 136 (42,2%), при ишиалгических формах;- боли при спуске пешком по лестнице 224 (69,5%), (подниматься вверх легче);- боли в положении лежа на спине или на боку на жесткой поверхности 261 (81%).Оценка проводимых специфических мануальныхПТпри дисфункции КПС осуществлялась до лечения, в процессе комплексной терапии и по завершению лечебных мероприятий. При проведении мануальной диагностики, нами были выделены следующие ПТ, наиболее чаще выявленные у наших больных:- тест гиперабдукции (Патрика, или FABER-тест)– выявлен в 91% случаев, - тест упругости бедра или болезненности КПС – 94%,- дистракционный тест – 77%,- компрессионный тест – 83%,- тест Ганслена – 85%.Согласно данным литературы, оценка ПТ у больных с синдромом (дисфункцией) КПС осуществляется путем проведения нескольких тестов, также как и в нашей работе[15]. Сравнения групп проводились по количественному показателю непараметрическимиметодомиВилкоксона (F.Wilcoxon) и Краскела-Уоллиса (Kruskal-Wallis).Оценка влияния методов терапии и эффектов последствия проводился на основе различия между используемыми видами лечения, что оценивалось как статистически значимое при p≤0,05 непараметрическим методом оценки Хи-квадрат по качественному показателю. Совокупная оценка специфических тестов при дисфункции КПС моделировалась методом логистической регрессии и вычисления площади по кривой AUC-ROC (areaundercurve- receiveroperatingcharacteristic).Для оценки взаимосвязи показателей и динамики данных опросника Освестри(ODI-RU, версия 2.1а), использовался корреляционный анализ Спирмена. Результаты.Оценка результатов клинической диагностики и лечения выявила следующие особенности. В процессе исследования нами определены наиболее существенные и значимые симптомы, включая больных всех групп (см. таблицу 1). Выявлены достоверные различия между 3-мя группами по количественному показателю, объективно показывающие разницу клинической симптоматики в группах больных.Необходимо отметить наличие комбинации симптомов в группе больных с радикулопатией, отягощающих общее состояние больных. При этом, стоит отметить, что признаки дисфункции КПС выявлены в равной степени, независимо от типа вертеброгенной патологии (р<0,05).Таблица 1. Количественная оценка основных клинических симптомов при первичном приеме (р<0,05).Клинические симптомы1-я группа (n=186)2-я группа (n=69)3-я группа(n=67)Симптом Ласега7±2,3616±3,5259±5,48Нарушение чувствительности в ноге -9±2,0750±4,35БНЧС157±10,8752±5,0159±5,57Иррадиация боли в ногу - 53±655±6,45Патология КПС 113±9,0963±6,966±6,08 Оценка интенсивности болевого синдрома по ЧРШ в процессе наблюдения,  достоверно определила динамику во всех группах больных (схема 1). Вначале проведения комбинированной терапии, у всех больных, в 79,5% случаевмы регистрировали снижение интенсивности болевого синдрома в сравнении с исходным уровнем (p<0,05).Схема 1. Оценка интенсивности боли по ЧРШ у больных n=257 (p<0,05)в начале лечения.Суммируя показатели ПТ в разных группах больныхна этапе первичной мануальной диагностики мы выявили следующие закономерности в определении положительных и ложноположительных результатов (представлены в таблице 2).Таблица 2. Соотношение положительных и ложноположительных результатов ПТ во всех группах больных (n=322).Провокационные тестыПоложительные (true positive - TP)Отрицательные(false positive - FP)тест Патрика26557компрессионный тест109213дистракционный тест121201тест упругости бедра27745тест Ганслена28141 Таблица 3. Расчет совокупных значений при анализе ПТ у всех больных (n=322)Исходные наблюдаемые значенияСовокупные значенияПоложительные результаты тестов Отрицательные результаты тестовПоложительные результаты тестовОтрицательные результаты тестов  002655726557109213374270121201495471277457725162814110535571053557   Таблица 4. Показатели ложноположительных и истинноположительных результатов ПТ из расчета совокупных значений n=322 играфическая кривая AUC.  В нашем исследовании, модель логистической регрессии показала высокийинтегральный показатель прогностической эффективности ПТ (AUC = 1, максимальный показатель).Высокая чувствительность и специфичность, используемых ПТ в диагностике дисфункции КПС была характерна инаиболее информативнав комбинации тестов Ганслена и Патрика, что в данном исследовании согласуется с литературными источниками [5,17].Также были отмечены различия у больных с дисфункцией КПС в зависимости от типа дегенеративно-дистрофических изменений(схема 2.).При наличии у пациента одновременно грыжи МПД и признаков артроза ФС, в первую очередь учитывались и фиксировались данные о грыжевом выпячивании, как преобладающей причины болевого синдрома. А минимальные значения стандартного отклонения при артрозе ФС свидетельствовало о четко очерченном диагностическом паттерне болевого синдрома в данной клинической категории.Т.е. выявленные ранее клинические признаки синдрома КПС были отмечены у пациентов со структурными изменениями в нижнепоясничных ПДС, чаще в виде спондилоартроза, синдрома ФС, грыж МПД.Схема 2. Типы дегенеративно-дистрофических изменений у больных с дисфункцией КПС.Безусловную и значимую ценность исследования представляла оценка ПТ. Клиническая достоверность дисфункции КПСбыла достигнута путем оценки несколькихПТ. При сравнительном анализе ПТ, во 2-й и 3-й группах отмечено количественное преобладание пациентов с доказанной дисфункцией КПС, которым также проводилась периартикулярная ЛМБ. У 120 ± 11,2 пациентов из 1-й и 2-й групп отмечалась существенная положительная динамика в процессе комбинированной терапии на основании регресса ПТ и уменьшения боли в КПС.В 3-й группе таких больных было 28 ± 4,01 (им всем проводилось ЛМБ). У остальных пациентов в 3-й группе, при оценке результатов адаптированной русскоязычной версии опросника Освестри (ODI-RU, версия 2.1а), где симптомы радикулопатии сочетались с дисфункцией КПС, улучшения показателей ограничения жизнедеятельности в период терапии были выявлены незначительно (n=39 ± 1,1;p>=0,35). Т.е. выявление четких симптомов поражения корешка у больных 3-й группы, вносило коррективы в изменение схемы и тактики лечебных мероприятийи свидетельствовало о более тяжелом течении заболевания, требующее дополнительной комбинированнойтерапии.Заключение.Дифференцированный подход в определении типа боли и использование диагностических тестов при БНЧС, включая зону таза, позволяет точно определять уровень и характер поражения. Формирование функциональной блокады при синдроме (дисфункции) КПС происходит за счет совокупности патологических структурных процессов в окружающих его мягких тканях и непосредственно самом сочленении. Основными клиническими проявлениями этой патологии являются суставно-связочная боль, мышечно-тонические нарушения и псевдокорешковая симптоматика. Дискогенная поясничная радикулярная боль имеет характерный клинический паттерн, но нередко сопровождается дисфункцией КПС. Устранение симптомов дисфункции КПС позволяет улучшить функционирование вышележащих ПДС, независимо от вариантов структурно-морфологических изменений.Комбинированное лечение больных с дисфункцией КПС, включая известные методы МТ, будет успешным, при условии корректной мануальной и инструментальной диагностики.Выявлениедискогенного поражения, как пускового механизмав формировании патологии КПС играет ключевую роль, при этом, значение дисфункции КПС порой недооценивается. В нашем исследовании, положительный результат терапии в условиях радикулопатии предполагал сочетание МТ и периартикулярной ЛМБ зоны КПС. Мануальные техники мобилизации КПС в горизонтальной плоскости с дозированной тракцией за нижнюю конечность на стороне поражения и постизометрической релаксации мышц таза, включая пояснично-подвздошную, грушевидную мышцы в сочетании с короткоамплитудной манипуляцией на КПС дали положительный эффект в лечении пациентов с БНЧС и зоны таза. При недостаточной эффективности МТ и классического медикаментозного лечения, методом выбора является ЛМБ КПС, при условии доказанной дисфункции КПС, как причины болевого синдрома.