По данным Кокрэйновского обзора 2020 года, синдром грушевидной мышцы (СГМ) – один из наиболее распространенных клинических диагнозов, как составная часть синдрома “тазового дна”, связанный с поражением седалищного нерва (СН) и грушевидной мышцы (ГМ). Ведущим маркером синдрома является спазм и морфологические изменения мышечных волокон грушевидной мышцы [13,14,24], приводящий к сдавлению ствола СН и сосудистого пучка [5]. На основании этого критерия СГМ также можно относить к группе туннельных и компрессионно-ишемических невропатий [1]. По эпидемиологическим данным, СГМ может быть причиной от 0,3% до 6% всех случаев боли в пояснице и /или ишиаса. При предполагаемом количестве новых случаев боли в пояснице и ишиасе у 40 миллионов человек ежегодно, частота СГМ будет составлять примерно 2,4 миллиона в год. В большинстве случаев СГМ встречается у пациентов среднего возраста, при этом соотношение пациентов мужского и женского пола составляет 1: 6. [2,4,15-17].ГМ может спазмироваться из-за хронической перегрузки при неоптимальных нарушениях биомеханики тела, или в ответ на острое растяжение при сильном внутреннем вращении бедра [22,23]. Существуют анатомические аномалии, которые могут способствовать ущемлению СН, включая двубрюшную форму ГМ. Анатомические вариации хода СН, прямая инвазия опухоли или аневризма нижней ягодичной артерии, также могут приводить к компрессии [2,31]. СГМ, как изолированный компрессионно-ишемический синдром области тазового дна, всегда ведет к поражению СН и нижнеягодичной артерии. Существующий клинический полиморфизм СГМ порой затрудняет дифференциальную диагностику и терапию, что, несомненно, представляет собой непростую клиническую задачу.В зависимости от особенностей развития и основных этиопатогенетических факторов различают первичный и вторичный СГМ. Причиной первичного СГМ являются патологические процессы, первично поражающие ГМ (воспаление, травматическое повреждение, спазм в ответ на тяжелую физическая нагрузка и др.). Вторичный СГМ – рефлекторная реакция ГМ на длительно существующую патологию позвоночника или органов малого таза [25,30].Описаны следующие основные причины развития СГМ: вынужденное, длительно сохраняющееся, нефизиологическое положение конечностей и таза;травматическое повреждение спины или таза с образованием крупных гематом, сдавливающих внутренние структуры;заболевания позвоночника (онкологические, дистрофические, дегенеративные);сакроилеит любой этиологии;чрезмерное перенапряжение мышцы при избыточных физических нагрузках (силовые тренировки, тяжелая физическая работа, длительный бег и т.п.);оссифицирующий миозит;гинекологические или урологические болезни инфекционной этиологии;избыточные жировые отложения, увеличивающие осевую нагрузку на спину;неправильно выполненная внутримышечная инъекция;длительная локальная или системная гипотермия;пояснично-крестцовые радикулопатии;вывих или подвывих тазобедренного сустава;асимметрия таза при искривлении позвоночника, укорочении ноги, патологии тазобедренного сустава и т.п.ампутация бедра.Цель исследования. Изучение диагностических приемов выявления СГМ и оценка эффективности лечения СГМ.Материал и методы. В исследование включено 122 пациента с люмбоишиалгией и подозрением на наличие СГМ. Критерии исключения: невозможность вербального контакта с пациентом (деменция, психические заболевания и пр.);аллергические реакции на местные анестетики, витамины группы В и НПВС;сопутствующие заболевания периферических нервов (полинейропатии, туннельные синдромы и др.) по данным электронейромиографии (ЭНМГ).Отбор больных проходил на основании проведения неврологического осмотра,  мануальной диагностики и инструментальных исследований: рентгенография, ультразвуковое исследование ГМ, ЭНМГ. Выборочно проводилась МРТ пояснично-крестцового отдела позвоночника и малого таза. Диагноз СГМ был верифицирован у 99 больных (70 женщин, 29 мужчин), средний возраст 41,7±6,8 года. Средняя длительность течения заболевания, с момента обращения составила 14,6±6,1 нед. Далее 5 пациентов были направлены на консультацию хирурга для решения вопроса о проведении оперативного вмешательства (больные, у которых отмечались постоянные парестезии и/или выраженная гипотония мышц голени и стопы в сочетании с упорным болевым синдромом, ранее проходившие консервативное лечение без видимого эффекта). У 94 оставшихся больных выявлена ранее диагностированная сопутствующая патология - заболевания органов малого таза у 38 (40,4%) пациентов; у 24 (25,5%) – сахарный диабет; дистрофические поражения тазобедренного сустава (артропатии) у 8 (8,5%). Все пациенты были отобраны случайным образом и разделены на 2 группы, не имеющие достоверных различий по полу, возрасту, массе тела, длительности течения СГМ, наличию сопутствующих заболеваний. Первая (основная) включала 52 пациента (55,3%), которым, помимо базовой медикаментозной терапии, проводились инъекции смеси местного анестетика и глюкортикоида в грушевидную мышцу, и мануальная терапия. Общая продолжительность курса лечения составила 30 дней. Во вторую группу (контрольную) вошли 42 пациента (44,7%), где терапия ограничивалась базовой схемой медикаментозного лечения. Контрольная группа была, сформирована из пациентов, имеющих противопоказания к проведению МТ и/или локальным инъекциям, или не давших добровольное информированное согласие на мануальную терапию и/или локальные инъекции.Нами оценивались следующие диагностические приемы на выявление СГМ:тест Фрайберга (принудительное внутреннее вращение вытянутого бедра);  темп - тест (отведение бедра с сопротивлением и внешняя ротация);  тест Битти (глубокая боль в ягодице, вызываемая лежащим на боку пациентом, держащим согнутое колено в нескольких сантиметрах от стола);  FAIR (flexion, adduction, internal rotation) – тест на сгибание, приведение, внутреннее вращение бедра; симптом Виленкина - постукивание по ягодице вызывает боль по ходу СН; тест Бонне - пассивное приведение бедра с одновременной ротацией его внутрь; тест Миркина — пациент наклоняется вперед с прямыми в коленях ногами, а врач нажимает на ягодицу, вызывая боль;  новокаиновый тест – при введении новокаина в толщу спазмированной ГМ наступает временное облегчение боли;  пальпация  ГМ (наружная и ректальная).УЗИ ГМ выполнялось дважды – перед началом терапии и через 1 мес. после ее начала. Повторные локальные инъекции в ГМ проводились не позднее, чем за неделю до контрольного УЗИ. Базовое медикаментозное лечение включало прием НПВС курсом 7 - 14 дней, комплексный препарат витаминов группы В внутримышечно по 2,0 мл ежедневно 10 дней, далее по 1 таблетке 3 раза в день в течение 30 дней; габапентин 300 мг - по стандартной схеме с постепенным титрованием дозы. Локальные инъекции смеси глюкокортикостероида (ГКС) и местного анестетика (дексаметазон 1мл/4мг и 0,5%-новокаина 10,0) проводилась по описанной методике [3,8]. В случае неэффективности 1-й инъекции спустя 7 – 14 дней процедуру повторяли.Мануальная терапия включала следующие приемы: постизометрическая релаксация (ПИР) ГМ;  мобилизационная релаксация ГМ и связок крестцово-подвздошного сочленения (КПС);  мобилизацию и/или толчковую манипуляцию КПС;  мобилизацию и/или толчковую манипуляцию позвоночных двигательных сегментов поясничного отдела позвоночника;  мобилизация копчика и лонного сочленения;  мобилизация тазобедренного сустава с тракцией. Всем пациентом разъясняли необходимость ограничения физической нагрузки на поясницу и область таза (покой, отдых не более 48 часов с момента дебюта, отказ от физических нагрузок, резких нагрузок на мышцы ягодицы и таза, отказ от длительного сидячего положения или асимметричной позы). Общая длительность периода наблюдения составляла не менее 30 дней. Цикл сеансов МТ составил до 10 сеансов, проводимых через день. ЛМБ проводились в дни без проведения приемов МТ. Оценка эффективности терапии (по субъективной оценке тяжести боли) проводилась с учетом измерения интенсивности болевого синдрома по 11-балльной цифровой (числовой) рейтинговой шкале боли (ЧРШ). Статистическая обработка результатов исследования проводилась согласно общепринятым методикам с использованием программного обеспечения Microsoft Excel.Результаты. До начала лечения в структуре жалоб больных, у которых диагноз СГМ был подтвержден по результатам нейроортопедического и мануального осмотра, выполнения инструментальной диагностики, преобладал болевой синдром - 82 пациента (87,2%). У значительного числа больных наблюдались сенсорные нарушения в области голени, стопы и пальцев ног в виде онемения, преимущественно, II, III, IV, V пальцев (60,5%), ощущений «мурашек» (45,4%). Жалобы на двигательные нарушения предъявляли 27 (28,7%) пациентов; при этом у 17 (18%) из них отмечалось визуально очевидное уменьшение объема мышц голени и частично в области свода стопы. Достоверного различия частоты встречаемости жалоб между исследуемыми группами больных отмечено не было (р>0,05). Выраженность болевого синдрома (средняя по группе) по 11-бальной ЧРШ в основной группе пациентов составила 7,6±1,3 балла. В контрольной группе интенсивность болевого синдрома по ЧРШ (средняя по группе) составила 7,1±0,7 балла. К концу лечения соотношение было следующим: основная группа – контрольная (2,1±0,9 – 3,6±0,8 баллов, (р<0,05). После начала терапии у больных основной группы уже через 14 - 16  суток отмечалось значительное улучшение состояния пациентов в виде достоверного (р<0,05) уменьшения выраженности болевого синдрома по ЧРШ, парестезий и онемения пальцев стопы. К этому же сроку наблюдался регресс отечности пораженной ГМ, а к 22 – 26 суткам и вышеуказанные признаки статистически значимо уменьшились с момента начала лечения (р<0,05). Таблица 1. Частота выявляемых тестов, характерных при СГМ в обеих группах больных.Тестыn=94 (%)Основная группа n=52 (55%)Контрольная группа n=42 (45%) до лечения14-16 сут.28 - 30 сут.14-16 сут.28 - 30 сут.Fraiberg-тест79 (84%)24 (46%) 3 (6%) δ28 (67%) δ8 (19%) δТемп-тест52 (55%)19 (37%)6 (12%)25 (60%)9 (21%) δFAIR-тест67 (71%)31 (60%) δ4 (8%) δ29 (69%) δ6 (14%)Пальпаторный тест73 (78%)42 (81%) δ5 (10%) δ39 (93%) δ10 (24%) δТест Миркина56 (60%)26 (50%)4 (8%)28 (67%) δ6 (14%)Тест Бонне58 (62%)38 (73%) δ3 (6%) δ36 (86%) δ5 (12%)Тест Битти59 (63%)35 (67%) δ5 (10%) δ34 (81%) δ7 (17%)Симптом Виленкина51 (54%)33 (64%) δ4 (8%) δ37 (88%) δ8 (19%) δ- достоверное различие между основной и контрольной группами (р<0,05); - δ - достоверное различие (р<0,05) между проводимыми тестами внутри групп.Таблица 2. данные средних значений основных показателей УЗИ при СГМ в обеих группах больных (р<0,05).УЗИ признаки Основная группа n=52 (55%)Контрольная группа n=42 (45%)да/нетдо леченияпосле лечениядо леченияпосле леченияПризнаки дистрофии ГМ47 (90,4%)44 (85%)39 (93%)37 (88%)Признаки отека ГМ45 (87%)7(14%) δ40 (95%)16 (38%) δПризнаки утолщения ГМ49 (94%)9 (17%) δ41 (98%)21(50%) δПризнаки отека СН31 (60%)10(19%) δ17 (41%)14(33%)- δ - достоверное различие (р<0,05) при сравнении УЗИ - параметров внутри групп.При проведении статистического анализа различий в клинических проявлениях и УЗ - параметрах, наблюдаемых к концу исследования, между пациентами основной и контрольной групп, были установлены следующие закономерности:выраженность слабости мышц голени, онемения пальцев стопы у пациентов основной группы оказалась достоверно ниже (р<0,05) по сравнению с больными контрольной группы;выраженность болевого синдрома (по ЧРШ) в основной группе, также была достоверно ниже (р<0,05) после 2-й недели терапии и к окончанию цикла лечения;при сравнительном анализе результатов УЗИ выявлено, что положительные изменения в виде уменьшения размеров пораженной ГМ, отека ее волокон достоверно (р<0,05) отмечено в основной группе;регресс отека СН также достоверно (р<0,05) был выявлен в основной группе больных. В контрольной группе больных также отмечалась достоверная положительная динамика как в отношение клинических проявления СГМ, так и результатов УЗИ, в целом сходная с изменениями, наблюдаемыми нами в основной группе больных. Также, не было отмечено развития каких-либо серьезных побочных эффектов от проводимой терапии в обеих группах больных.Обсуждение полученных результатов. В нашем исследовании данная патология чаще всего встречалась преимущественно у женщин (мужчины : женщины = 1 : 2,4). По данным мануального тестирования, самым частым проявлением СГМ оказался Fraiberg-тест - в 84% случаев, а пальпаторный тест, реализующий характерный паттерн для триггерной зоны пораженной ГМ, имел наибольшую положительную прогностическую ценность (78%) (таблица 2). В то же время необходимо отметить, что мы не выявили ни одного клинического симптома или диагностического теста, который бы мог изолированно выступать в качестве «золотого стандарта» верификации СГМ. Поэтому при обследовании пациентов с подозрением на СГМ, мы рекомендуем использовать минимум 2 - 3 клинических значимых симптома и/или теста, что согласуется с данными литературы [18,19,27]. В нашем исследовании в обеих группах, сочетание теста Фрайберга (у 84% пациентов), пальпаторного-теста (78%) и FAIR-теста (71%) достоверно позволяло дать точный диагноз СГМ (р<0,05). Остальные тесты, применяемые при подозрении на СГМ выявлялись в менее 60% случаев. Проведение локальных инъекций смеси анестетика с ГКС в основной группе оказалось эффективным у 86% пациентов с СГМ уже через 1 мес. после проведения процедур (р0,05). При этом клиническое улучшение коррелировало с восстановлением параметров УЗИ. Инъекции ГКС являются эффективным методом купирования симптомов СГМ у 60–70% больных до полного излечения [3,10,21]. Таким образом, СГМ представляет собой достаточно сложный, комбинированный  синдром, требующий дифференциальной диагностики и комплексного подхода к терапии. При постановке окончательного диагноза у пациентов с подозрением на данную патологию практикующим врачам следует руководствоваться диагностической ценностью приведенных нами клинических симптомов и тестов. Возможности проведения МТ должны сочетаться с индивидуальными особенностями течения СГМ, его клиническими проявлениями. В нашем исследовании, наряду с классической МТ был предложен вариант проведения ЛМБ с ГКС. Подтверждена диагностическая ценность проводимых мануальных тестов при СГМ. Оценка чувствительности, специфичности, их совместного сочетания наша следующая задача.  Усовершенствование и улучшение качества изображений, на стационарных УЗ-приборах позволило точнее оценивать характер изменений при патологии костно-мышечной системы. Дистрофические изменения, признаки отека, формирующиеся в условиях СГМ, имеют характерную УЗ - картину [12,29]. Визуализация видоизмененных волокон СН при СГМ по данным нашего исследования свидетельствует о более тяжелом течении заболевания. При подозрении на сопутствующую патологию, УЗИ дополняет инструментальную диагностику в сложных случаях, манифестирующую сходными с СГМ симптомами: заболевания органов малого таза, полинейропатию, радикулопатию, иные анатомические варианты компрессионно-ишемических нейропатий.Заключение. Для правильной постановки диагноза и прогнозирования исходов СГМ необходимо ориентироваться как на результаты клинического обследования, так и на данные УЗИ. Мы считаем, что при возникновении сложных клинических ситуаций, когда существуют противоречия между неврологическим осмотром, мануальной диагностикой и нейрофизиологическим обследованием, показано проведение УЗИ или магнитно-резонансной томографии области таза, зоны взаимоотношения ГМ и СН.